当前位置: 主页 > 社区 >

图文并茂 一起了解急性肝衰竭的合并症

更新时间:2021-09-15

  急性肝衰竭的神经系统后遗症为肝性脑病和脑水肿伴有颅内高压(ICP)。临床上,它们可以重叠出现(图1)。肝性脑病早期,通常颅内压升高不明显。但如果患者从昏睡发展至深昏迷,此时无论患者是否存在去脑强直状态(3~4级脑病),其都处于存在脑水肿的高危险状态。

  肝性脑病的病因是多因素的,而其中心环节为肝功能衰竭,肝脏不能清除血液循环中的有毒物质,尤其是含氮物质。与肝硬化患者的昏迷相比,由血液分流绕过肝脏所致的门-体静脉分流性肝性脑病是次要的。肝性脑病时,血氨(可能是胺)水平是升高的,但和肝性脑病程度或预后并不相关。所以血氨的测定并不是必需的。

  肝性脑病一般起病突然,可能在黄疸出现前即已发生。临床特点和慢性肝病所致的兴奋、人格改变、幻觉、烦躁不安有所不同,患者可表现为异常的社交行为或性格紊乱。其他一些始发的、非特异性的症状包括噩梦、头痛及头晕。谵妄、躁狂和发作则是网状系统激活的表现,患者在意识蒙胧时常出现不配合的行为。谵妄可表现为吵闹和不安。而且自发地或在受到小刺激的情况下可出现尖叫。暴力行为常见,扑翼样震颤可一过性出现并常常被忽略。肝臭经常存在。

  Ⅰ度或Ⅱ度肝性脑病(精神错乱、昏睡)预后一般是好的,而Ⅲ度或Ⅳ度肝性脑病预后较差。

  急性肝衰竭患者可以出现脑水肿,而脑水肿可导致大脑内压升高。脑水肿在Ⅰ度或Ⅱ度肝性脑病患者中并不常见,但大多数Ⅳ度肝性脑病患者可以发生脑水肿。大脑内压升高可引起脑干疝形成(图2),这也是引起急性肝衰竭患者死亡最常见的一个原因,80%死亡患者存在脑疝。随着脑内含水量逐渐增加,脑体积弥漫性或局限性增大。原因可能是多因素的,但至今尚未明了。

  脑内血液供应依靠颈动脉压和颅内压之间的平衡。多数Ⅳ度肝性脑病患者,因存在低氧血症,脑内血流量可能是不足的,这些变化和脑水肿的发生有关。暴发性肝衰竭患者脑内血流的自动调节(与血压下降和升高无关的维持血流量)失控。这种保护性机制的失控可因为体循环的低血压(导致脑缺血)和脑内高灌流(脑内血流量和间质水增加)而加快大脑的损伤。

  临床上,以下症状提示存在颅内高压:收缩压升高(持续性或间断性),肌张力增加和肌阵挛,进而导致前臂伸展和过度旋前以及大腿伸展(去脑样体位)。可有眼球的不良共轭凝视和眼睛位置的偏斜。颅内高压如果治疗不当或不及时,临床症状进行性发展,可引起瞳孔反射消失、呼吸停止(脑干疝形成引起)。

  肝脏合成所有的凝血因子(因子Ⅷ除外)、抗凝血物质及参与纤溶系统的蛋白质。这也包括参与清除活化的凝血因子。暴发性肝衰竭时,凝血功能障碍的原因复杂,不仅因为凝血因子的缺乏,同时亦有纤溶系统亢进(由于血管内凝血)参与其中。由于消耗增加或生成减少,血小板计数可能降低,以及暴发性肝衰竭时血小板的功能也有异常。

  凝血障碍可使患者有出血倾向,这也是导致死亡的重要原因,出血可以是自发的,出血部位可以是黏膜表面、消化道和颅内。

  凝血酶原时间是评价凝血机制最常应用的指标,可作为评价预后是否需要行肝移植的标准(见表1)。

  40%的急性肝衰竭患者可出现低血糖反应。此种低血糖可以是持续、顽固性的。由于肝脏灭活功能减退,血浆中胰岛素的水平高;糖原也因为肝脏功能衰竭而合成减少。低血糖可以引起中枢神经系统迅速损伤,且可以导致死亡,但如果处置得当,低血糖反应可以得到很好解决。

  由于尿排钾、补充不当和葡萄糖的应用,急性肝衰竭患者可以发生低钾血症。血钠亦可下降,肝衰竭末期血钠下降得尤为明显。同时亦可发生低磷血症、低钙血症及低镁血症。

  在急性肝衰竭中,酸碱失衡常见。患者过度换气可引起呼吸性碱中毒,而这种过度换气可能是由于呼吸中枢受到不知名毒性物质的直接刺激所引起的。颅内高压、呼吸抑制或肺部并发症可引起呼吸性酸中毒。约有半数的肝性脑病Ⅲ度患者会发生乳酸酸中毒。这可能和组织灌流不足(低血压或低氧血症)有关。代谢性酸中毒在对乙酰氨基酚相关性急性肝衰竭中更为常见。血pH值下降是决定是否行肝移植的一个重要指标。

  90%的急性肝衰竭和Ⅱ度以上的肝性脑病患者存在临床诊断或有细菌学证据的感染(图3)。25%有相关菌血症,大多数的感染为呼吸系统的感染。如此高的感染率和患者如下因素有关:库普弗细胞和中性粒细胞功能受损所致机体防御功能降低,纤维结合蛋白、调理素、趋化因子,包括补体系统的组成成分等因子水平的下降。呼吸系统功能减弱和咳嗽反射减弱,以及气管插管、静脉插管、留置尿管等处置亦增加感染的危险。

  血液、尿及呼吸道的感染一般在患者入院后3天可以检测出来。在有些病例中,可能找不到感染灶,此时应撤掉静脉插管,并做培养,但通常培养的结果为阴性的。脓毒症的典型临床表现(如发热、白细胞升高)可能缺如。

  多于2/3的患者为革兰阳性细菌感染,一般为葡萄球菌感染,亦有链球菌和革兰阴性细菌感染。

  约1/3的患者为真菌感染,但通常难以辨认且预后差。患者有特殊的临床表现(表2)。短期预防性应用氟康唑导致的真菌抵抗可能性小。

  总之,感染是急性肝衰竭患者的病情恶化和死亡的重要原因。机体对炎性反应程度和预后密切相关。

  急性肝功能衰竭时,由于肝脏合成尿素氮的能力减弱,血尿素氮的浓度可能并不能很好反映肾功能的改变。此时,血肌酐为一个更好的指标,约有55%的急性肝衰竭患者发生肾功能衰竭,可能和如下因素相关:①和肝细胞衰竭本身相关(肝肾综合征);②急性肾小管坏死(继发于脓毒症、内毒素血症、出血、低血压);③导致肝脏损伤的药物或其他因素直接损伤肾脏(对乙酰氨基酚过量)。肝肾综合征的发生和如下因素联合作用有关:①高血流动力学改变及肾脏的低灌流压;②交感神经系统兴奋;③用以降低肾小管毛细血管超滤的血管活性介质的合成增加。

  低血压是肝功能衰竭的特点之一。低血压的发生和外周血管阻力降低及心输出量增加(和肝损伤程度相关)有关。除脓毒症和内毒素血症可引起低血压以外,低血压发生的原因并不十分清楚,考虑和前列腺素及一氧化氮等介质相关。外周组织微循环差、低氧血症可引起继发的乳酸酸中毒。这种循环上的改变和脑灌流量下降及肾脏血管收缩有关。

  在急性肝衰竭的终末期,可以出现多种类型的心律失常,考虑和电解质紊乱、酸中毒、低氧血症及肺动脉插管有关。

  肺部并发症包括误吸胃内容物或血、肺不张、感染及由于脑干受损引起的呼吸衰竭。肺脏的动静脉分流可加重低氧血症。亦可发生肺水肿。成人呼吸窘迫综合征(ARDS)经常是难治性的、致命性的。

  超过半数的患者,X线胸片可以发现异常,包括肺叶塌陷、斑片状实变、肺炎及非心源性肺水肿。

  死于急性肝衰竭的患者经常存在急性出血、坏死性胰腺炎。在昏迷患者很难确认有无本病存在,但在极少数情况下成为死因。1/3的患者可有血清淀粉酶的升高,需要监测。

  本文内容节选整理改编自《肝胆系统疾病》(由天津科技翻译出版有限公司出版)医脉通已获得出版社授权。欲了解更多内容,欢迎购买阅读原版书籍。